Knollenblätterpilzvergiftung |
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Hervorgerufen durch die Toxine verschiedener Amanita-Arten,
insbesondere Amanita phalloides (VAILL.) SECR., dem Grünen Knollenblätterpilz, und Amanita verna (BULL. ex FR.) PERS. ex VITT., dem Weißen oder
Frühlings-Knollenblätterpilz. Bei den als Amato- und Phallotoxinen bezeichneten
toxischen Verbindungen handelt es sich um bizyklische
Okta- bzw. Heptapeptide, die sowohl gegenüber Hitze als auch den Enzymen des Magen-Darm-Traktes
stabil sind. Die Giftwirkung beruht vor allem auf
einer Hemmung der RNS-Polymerase. Die letale Dosis beträgt beim Menschen 0,1 mg pro kg
Körpergewicht, im Durchschnitt also 5 bis 8 mg, eine Menge, die bereits in einem Pilz
durchschnittlicher Größe enthalten ist. |
Die Vergiftung verläuft in mehreren
Phasen: |
1. |
Symptomlose Latenzphase (6
bis 24 Stunden nach der Pilzmahlzeit) |
2. |
Gastrointestinale Phase.
Dauer ca. 6 bis 9 Stunden. Kennzeichen sind heftige, wässrige choleraartige Durchfälle,
starke Abdominalschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. |
3. |
Symptomarmes, ca. 12 bis 24
Stunden andauerndes Intervall, was gelegentlich auch nach stationärer Aufnahme zur
Fehldiagnose und Entlassung des Patienten führt (auch bezeichnet als "trügerisches
Intervall"). |
4. |
Hepatorale Phase. Beginnt
meist am 4. Tag nach der Pilzmahlzeit unabhängig davon, ob Behandlung der Symptome der 2.
Phase durch Flüssigkeits- und Elektrolytersatz erfolgte. Gekennzeichnet durch Ikterus,
gastrointestinale Blutungen, Delirium und in schweren Fällen Coma hepaticum gefolgt von
Nierenversagen und Tod. |
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Bei exakter Diagnose und Einhaltung eines speziellen
Therapieschemas können heute Todesfälle weitgehend vermieden werden. So traten
beispielsweise bei 18 in Rheinland-Pfalz/Hessen im Jahr 1998 gezählten
Knollenblätterpilzvergiftungen keine Todesfälle auf. |
Quellen: Hunnius Pharmazeutisches
Wörterbuch: 8. Auflage, neu bearbeitet und erweitert von Artur Burger und Helmut Wachter,
Walter de Gruyter, Berlin, New York 1998; Deutsche Apotheker Zeitung 138:
3500 (1998); Deutsche Apotheker Zeitung 139: 3050 (1999) |